|
Alkol ve madde bağımlılığının
tanısı temel olarak kontrol kaybı, tekrarlayan aile ve sosyal
sorunlar gibi davranışsal karakteristiklere ve uykusuzluk, karaciğer
toksisitesi (Karaciğere zehirli etki), tolerans ve çekilme
belirtileri gibi fizyolojik sonuçlara göre konulur. Diğer tıbbi
sorunlarda olduğu gibi kesin bir fiziksel bulgu veya laboratuvar
değerine göre tanı konulamaz.
Madde
kullanım bozukluklarının etiyolojisi
Madde kullanımı değişik şekillerde
olabilir. Kullanımın bazı şekilleri ilerleyicidir. Örneğin deneme
amacıyla kullanımdan sonra zamanla düzenli ve ağır kullanıcılığa
geçilebilir. Çok ağır kullanmalarına rağmen bazıları
bırakabilmektedir. Madde bir kez bile kullanıp kullanmamakla yoğun
bir şekilde kullanmanın sebepleri farklı olabilir. Aile ortamının
kötü olması ve ailenin ekonomik durumunun iyi olması daha yoğun
kullanım ile bağlantılı bulunmuştur. Madde kullanımın erken
dönemlerinde kullanıcılar arasında benzerlikler daha çoktur. İleri
dönemlerde ise değişik kullanma biçimleri ortaya çıkar.
Bir türden maddenin örneğin
stimülanların (uyarıcıların) ciddi, kronik kullanıcısının diğer bir
maddedin örneğin depresanların (baskılayıcıların) kullanıcısından
ihtiyaçları, karakteristikleri, başetme becerileri ve yaşam
şekilleri açısından farkları vardır.
Genç madde bağımlılarının çoğunda
psikiyatrik bozukluklar en sık olarak da davranım bozukluğu veya
antisosyal kişilik bozukluğu görülmektedir. Çocuk suçluluğu ile
madde kullanımı arasındaki ilişki de oldukça kuvvetlidir. Bu
yanlızca maddenin suça yol açması nedeniyle değildir. Çoğu kez
davranım bozukluğu önce gelmektedir. Bir kaç uzunlamasına çalışmada
agresif ve antisosyal davranış ile daha sonraki alkolizm ve madde
kullanımı arasında ilişki bulunmuştur.
Madde kullanımının
erken dönemlerinin, esas olarak psikososyal faktörlere bağlı olduğu,
daha sonraki dönemlerde maddenin kendisinin kuvvetli motivasyonel
özelliklerinin kullanma davranışını yönlendirdiği ileri sürülmüştür.
Pek çok ilaç için kullanmaya ilk sevkeden sebepler kullanmaya devam
etmenin de sebebini oluşturur. Ne kadar erken yaşta madde kullanımı
başlarsa kullanım süresi o kadar uzundur.
Bağımlı olan ergenlerin kullanım
öncesi hayata bakışlarının kötümser, mutsuz, yararsızlık ve
amaçsızlık duygularının hakim olduğu, güvensiz, negativistik ve
meydan okumacı olduğu bulunmuştur.
Madde kullanımının ailedeki
fonksiyonel dengesizliğin göstergesi olduğun belirtilmektedir.
Arkadaş
baskısı: Pek çok teorisyen arkadaş
baskısının madde kullanımına başlama, devam etme ve relapsında
(nüksünde) esas faktör olduğunu söylemektedir. Adolesanın esrar
kullanımıyla ilgili yanlış inanışları ve kullanan arkadaşlarıyla
ilgisi esrara başlamanın en enemli belirleyicilerdir.
Anne baba ilişkilerinde bozukluk, depresif
duygulanım ve madde kullanan arkadaşların varlığı esrar dışındaki
maddelere başlamada belirleyici faktörlerdir.
Kendini
reddedici ve küçük görücü davranışların rolü:
Bazı teorisyenler, aile, okul ve arkadaş çevresinde kendini olumlu
değerlendirme fırsatını bulamayan gençlerdeki yoğun kendini
reddedici davranışların madde kullanımıyla sonuçlandığını
söylemektedirler.
Stres ve gerilim azaltma:
Stres, gerilim veya heyecanın azaltılması ihtiyacının madde
kullanımını açıkladığı düşünülmektedir. Fazla duyum arayan
(sensation seeking) kişilerin diğerlerine göre daha fazla madde
kullandıkları bulunmuştur.
Esrar
(Cannabis)
Cannabis (Kannabis), Cannabis
sativa adındaki kenevir bitkisinin kısaltılmış adıdır. Bitkinin
bütün bölümleri psikoaktif cannabinoidleri içerir. En çok bulunan
cannaboid ise delta-9-tetrahidrocannabiol’dur. Cannabis bitkisi
genellikle kesilip, kurutulduktan sonra parçalandıktan sonra
sigaraya sarılarak ya da nargile biçiminde içilir. En etkili esrar,
bitkinin tomurcukları veya yapraklarından alınan siyah-kahverengi
reçinemsi maddenin kurutulmasıyla elde edilir. Buna hashish veya
hash denilmektedir.
Esrarın öförizan (keyif verici)
etkisi binlerce yıldır bilinmektedir. Analjezik (ağrıkesici),
antikonvulsan (havale önleyici) ve hipnotik (uyutucu) etkileri gibi
potansiyel tıbbi etkileri 19. ve 20. yüzyıllarda bulunmuştur. Son
zamanlarda D-9-THC kanser hastalarında bulantı tedavisi için, AIDS
hastalarında iştah açıcı olarak kullanılmaktadır.
Epidemiyolojisi
ABD’de en çok kullanılan kanun dışı maddedir.
Türkiye’de kullanım konusunda yeterli geniş çaplı araştırma
olmamasına karşın, İstanbul’da lise öğrencilerinde yapılan bir
araştırmada en az bir kez kullanım % 1,5 olarak bulunmuş, son 4 yıl
içinde kullanım oranlarının lise öğrencilerinde 4 misli arttığı
belirlenmiştir.
Nörofarmakolojisi
Esrara tolerans gelişir,
psikolojik bağımlılık yapar fakat fizyolojik bağımlılık yaptığına
dair deliller kuvvetli değildir. İrritabilite (çabuk sinirlenme),
huzursuzluk, uykusuzluk, iştahsızlık ve hafif bulantı gibi çekilme
belirtileri yüksek dozlarda kannabis kullanan insanlarda madde
kullanımı aniden kesildiğinde görülür. Sigara halinde içildiğinde
öforizan etkisi dakikalar içinde görülür, yaklaşık 30 dakika içinde
maksimuma ulaşır ve 2 ila 4 saat devam eder. Yemekler içinde de oral
olarak (ağızdan) alınabilir. Oral yoldan alındığında aynı etkiyi
elde edebilmek için 2-3 kat daha fazla alınması gereklidir.
Esrarın etkilerini pek çok faktör
etkiler. Kullanılan esrarın potansı (gücü), hangi yolla alındığı,
içme tekniği, sıcağın esrar içeriği üzerine etkileri, doz,
kullanılan yer, kişinin daha önceki tecrübeleri, beklentileri ve
kişinin esrar etkilerine kişisel fizyolojik duyarlılığı.
Teşhis ve klinik
özellikler
En sık görülen
fiziksel etkisi konjuktivalardaki (gözün beyaz kısmı) kan
damarlarındaki genişleme (kırmızı göz) ve taşikardidir (kalbin hızlı
atması). Yüksek dozlarda postural hipotansiyon (ayağa kalkıldığında
tansiyonun düşmesi) yapabilir. Esrar entoksikasyonunun diğer yan
etkileri iştah artması ve ağız kuruluğudur. Tek başına esrarın ölüm
sebebi olduğu hiç bildirilmemiştir. En kötü yan etkisi klasik sigara
tütünündeki karsinojenik hidrokarbonlara bağlıdır. Yoğun içicilerin
kronik solunum hastalıkları ve akciğer kanseri risklerinin yüksek
olduğunu göstermektedir. Esrar içeren sigaraların dibine kadar
içilmesi alışkanlığı katran alımını arttırmaktadır. Serebral atrofi
(beyinde küçülme), epileptik (sara) nöbete yatkınlık, kromozomal
bozukluklar, doğum defektleri, immün (bağışıklık) sistem
bozuklukları, testosterone konsantrasyonunda değişiklikler,
menstrüasyon siklus disregülasyonu (ayhali düzeninde bozukluklar)
gibi durumlarla uzun süre esrar kullanımı arasında kesin olarak
belirlenmiş olmamakla birlikte bir ilişki vardır.
Esrar bağımlılığı ve kötüye
kullanımı
Psikolojik bağımlılık uzun süren
kullanıcılarda ortaya çıkar.
Cannabis
(Kannabis) intoksikasyonu
DSM-IV’deki tanı kriterleri şunlardır:
A. Yakında kannabis kullanılmış olması.
B. Kannabis kullanımı ya da hemen
sonrasında gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz
davranışsal ya da psikolojik değişiklikler (örn. motor koordinasyon
bozukluğu, öfori, anksiyete, zamanın yavaşladığı duyumu, yargılama
bozukluğu, kendi içine kapanma).
C. Kannabis kullanımından sonraki
2 saat içinde gelişen aşağıdaki bulgulardan ikisinin (ya da daha
fazlasının) bulunması:
1. Konjonktivaya kan oturması
2. İştah artması
3. Ağız kuruluğu
4. Taşikardi
D. Bu semptomlar gneel tıbbi bir
duruma bağlı değildir ve başka bir mental bozuklukla daha iyi
açıklanamaz.
Varsa belirtiniz: Algı
bozukluklarıyla giden: Delirium olmadan, gerçeği değerlendirme
bozukluğu olmaksızın hallüsinasyonlar ya da işitsel, görsel ya da
dokunsal illizyonlar ortaya çıktığında bu belirleyici
kullanılabilir. Hallüsinasyonlar ortaya çıktığında gerçeği
değerlendirme bozukluğu da varsa yani kişi hallüsinasyonların dış
gerçekliği yansıtmadığının, ve bunun madde kullanımına bağlı
olduğunun farkında Maddenin Yol Açığı Psikotik Bozukluk,
Hallüsinasyonlarla Giden tanısı düşünülebilir.
Kannabis intoksikasyonu sıklıkla
kişinin dış uyaranlara hassasiyetini arttırır, yeni detayları ortaya
çıkarır, renklerin daha parlak ve zengin görülmesini sağlar, zamanın
geçişini kişi daha yavaş olarak algılar. Yüksek dozlarda
depersonalizasyon (kişilikten farklı bir kişiliğe bürünme) ve
derealizasyon (çevrenin değişiyor gibi gelmesi) yaşanabilir. Motor
fonksiyonlar bozulur ve bu kannabis kullanımından 8-10 saat
sonrasına kadar devam eder. Bu etkiler sıklıkla birlikte kullanılan
alkolün etkileriyle additif (arttırıcı) etki halindedir.
Kannabisin yol açtığı psikotik
bozuklukta, hezeyanlarla (sanrılarla) giden geçici paranoid
düşünceler sık görülür. Canlı psikotik tablo yüksek potanslı
kannabisin uzun süre kullanıldığı bazı ülkelerde sık görülür.
Psikotik ataklara bazen kenevir deliliği denilmektedir. Bad-trip
(kötü yolculuk) denilen yaşantılar kannabis entosikasyonundan ziyade
hallusinojen entoksikasyonunda görülür. Kannabis kullanan birisinde
psikotik bozukluk ortaya çıktığında bu kişinin önceki kişiliğiyle
bağlantılı olabileceği düşünülmektedir.
Kullanımından 3-4 gün sonra
idrarda tespit edilmesini sağlayan testler kullanılabilir.
Opioidle İlişkili
bozukluklar
Opiate veya opioid
kelimeleri haşhaş bitkisinin (Papaver somniferum) özütü olan opium
dan gelmektedir. Hashaş bitkisi morfini de kapsayan 20 kadar opium
alkaloidlerini içerir. Eroin (diasetilmorfin), kodein
(3-methoxymorfin), hydromorphone dopal opiatlar veya onlardan
sentezlenen opiatlardan bazılarıdır. Heroin morfinden 2 kat daha
potenttir (güçlüdür). Farmakolojik olarak morfine benzeyen eroinin
analjezi, uyku hali ve duygudurumda değişiklik yapıcı etkileri
vardır. Meperidine, methadone, pentazocine, propoxyphene gibi pek
çok sentetik narkotikler üretilmiştir. Methadone opioid
bağımlılığının tedavisinde kullanılmaktadır. Opioid aşırı doz
kullanımı ve bağımlılığının tedavisinde kullanılmak üzere naloxone,
naltrexone gibi antagonistleri sentezlenmiştir.
Nörofarmakolojisi
m -opiat reseptörleri
analjezi (ağrı kesici) , solunum depresyonu (bastırıcı) , kabızlık
ve bağımlılık etkilerinden; k -opiat reseptörleri analjezik,
diüretik (idrar söktürücü) ve sedasyon (sakinleştirici) yapıcı
etkilerinden, D -opiat reseptörleri ise muhtemelen analjezik
etkilerinden sorumludur. Eroin morfinden daha potent ve daha yağda
çözünür olduğu için kan beyin bariyerini morfinden daha kısa zamanda
geçer ve daha çabuk etki eder. Kodein opium içindeki opiat
alkaloidlerinin %0.5’ini oluşturur ve GIS’den kolaylıkla emilirek
morfine dönüşür.
Tolerans ve
bağımlılık
Opioidlere tolerans
çok hızlı ve büyük ölçüde gelişir. 60 mg normal birisi için öldürücü
olabilirken, ileri derecede bağımlı birisi günde 200-300 mg’a
ihtiyaç duyabilir.
Etiyoloji
Sosyal ve kültürel
faktörler
Düşük sosyoekonomik sınıflarda daha sık
görülmekle birlikte, üst sosyoekonomik düzeyden sınıflarda da
kullanım görülür. Boşanmış anne baba, tek ebeveyn, aileden en az
birinin maddeyle ilgili sorunlarının olması eroin kullanımı için
risk faktörüdür. Eroin davranışı sendromu özellikle adolesanlarda
belirgin davranış kalıbını tanımlar. Sıklıkla anksiyete (sıkıntı,
gerginlik) semptomlarının eşlik ettiği ve ajitasyonun bulunduğu
altta yatan depresyon; impulsivite ; başarısızlık korkusu; düşük
kendine güven, ümitsizlik ve agresyon (saldırganlık) duygularını
maskelemek için eroini bir anksiyete ilacı olarak kullanmak;
dürtülerin hemen karşılanmasını isteme ve düşük frusturasyon
(engellenme) toleransının eşlik ettiği sınırlı başetme stratejileri;
hoş duygularla madde kullanımı arasındaki ilişkinin farkına varma;
sosyal ve kişilerarası ilişkilerde bozukluk gibi özellikler bu
davranışsal sendromun özellikleridir.
Komorbidite
Opioid bağımlılarının %90’nında ek bir
psikiyatrik tanı konulur. En sık majör depresif bozukluk, alkole
bağlı bozukluklar, antisosyal kişilik bozukluğu ve anksiyete
bozuklukları. Opioid bağımlılarının %15’i en az bir kez intihara
teşebbüs etmiştir.
Biyolojik ve genetik
faktörler
Opioid intoksikasyonu
kriterleri
Opioid kullanımı sırasında ya da
hemen sonra gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz
davranışsal ya da psikolojik değişiklikler (örn. başlangıçtaki
öforiden (neşeden) sonra apati (ilgisizlik), disfori (huzursuzluk),
psikomotor ajitasyon (sinirlilik halinin vücuda yansıması) ya da
retardasyon (geri kalma) yargılama bozukluğu, toplumsal ya da
mesleki işlevsellikte bozulma).
Pupiller konstriksiyon
"gözbebeklerinde daralma" (ya da aşırı dozdan kaynaklanan
anoksiye"Oksijen yokluğuna" bağlı pupiller dilatasyon
"gözbebeklerinde genişleme") ve aşağıdaki bulgulardan en az birinin
bulunması: 1) sersemlik hissi ya da koma 2) sözü ağızda
gevelercesine konuşma 3) dikkat ya da bellek bozukluğu
Opioid yoksunluğu
Genel kural kısa etkili maddelerin
kısa ve yoğun yoksunluk oluşturduğu, uzun etkililerin daha uzun
fakat hafif yoksunluk belirtileri oluşturduğu şeklindedir. Narkotik
antagonistlerin kullanıldığı durumlar istisnadır.
Morfin ve eroinin bir iki haftalık
sürekli kullanımını takiben son dozdan 6-8 saat sonra yoksunluk
başlar. 2-3 günlerde maksimuma erişir ve 7-10 günde geçer. Bazı
belirtiler 6 ay veya daha fazla devam edebilir. Meperidin yoksunluğu
çok çabuk başlar 8-12 saatte maksimum düzeye erişir ve 4-5 günde
biter. Methadon çekilmesi son dozdan 1 ila 3 gün sonra başlar ve
10-14 gün içinde sonlanır.
1. Disforik duygudurum
(huzursuzluk), 2. bulantı ya da kusma, 3. kas ağrıları, 4.
lakrimasyon (gözyaşının artması) ya da rinore (burun akıntısı), 5.
pupiller dilatsyon (gözbebeğinin genişlemesi), pilo ereksiyon
(kılların diken diken olması) ya da terleme 6. diyare (ishal) 7.
esneme 8. ateş 9. uykusuzluk bulgularından en az üçü bulunduğunda
DSM-IV’e göre opioid yoksunluğu tanısı konulur. İnsomni (uykusuzluk)
, bradikardi (kalbin yavaş atması), ısı regülasyonunda
(dengelenmesinde) bozulma ve arama aylar boyunca sürebilir.
Huzursuzluk, irritabilite (uyarılabilirlik), depresyon, güçsüzlük
opioid yoksunluğunda görülebilecek diğer durumlardır.
Opoid entoksikasyonu
deliryumu
Yüksek dozda
kullanıldığında, başka psikoaktif maddelerle birlikte
kullanıldığında ve Santral Sinir Sisteminde öncelik eden bir
hastalık olma durumunda deliryum riski fazladır.
Klinik özellikler
Opioidler ağızdan, burun yoluyla, damardan ve ya
deri altına enjekte etmek yoluya alınabilirler. Sıcaklık hissi,
ekstremitelerde ağırlık, ağız kuruluğu, yüzde özellikler burunda
kaşıntı, yüzde kızarma görülür. İlk öforizan (keyif verici) etkisini
sedasyon (sakinleşme) izler. Yeni kullanıcıda disfori (huzursuzluk),
bulantı kusma görülebilir. Solunum depresyonu (baskılanması), pupil
konstirksiyonu, düz kas kasılması (üreter ve safra kanalları
da dahil), konstipasyon, kan basıncın, kalp hızı ve vücut ısısında
değişiklikler fizyolojik etkileridir.
Yan etkileri
En sık ve ciddi yan etkisi hepatit ve HIV "AİDS
virüsü" bulaşmasıdır. MAO inbibitörleri gibi ilaçlarla idiosinkratik
etkileşimle (beklenmeyen, garip tepki) ölüme kadar giden yan etkiler
görülür. İdiosinkratik allerjik reaksiyonlar da görülebilir.
Aşırı doz
Koma, solunumun
yavaşlaması, hipotermi, hipotansiyon ve bradikardi aşırı doz
semptomlarıdır. Koma, pinpoint pupil "gözbebeğinin iğne ucu gibi
küçülmesi" ve solunum depresyonuyla gelen hastada opioid aşırı dozu
ilk akla gelen şey olmalıdır.
İnhalanlarla
(Solunum yoluyla alınan uyuşturucular) ilişkili bozukluklar
Bu sınıfa solventler
(Çözücüler), yapıştırıcılar, tiner ve benzin gibi maddeler girer. Bu
maddelerin içindeki asıl aktif madde toluen, aseton, benzen,
trikloretan, perkloretilen, trikloretilen, diklorpropan ve halojene
hidrokarbonlardır.
Epidemiyolojisi
İnhalanların kanuni yollardan ve kolaylıkla
bulunabilmeleri, ucuz olmaları gençler ve ekonomik düzeyi düşük
olanlar arasında sık kullanılmalarında rol oynar.
Nörofarmakolojisi
İnhalanlar genellikle burun yoluyla bir torbanın
veya teneke kutunun içinden veya emdirildiği bez parçasından
solunarak kullanılır. Merkesi sinir sistemine etkisi genellikle
depresandır (baskılayıcıdır). Tolerans gelişir fakat yoksunluk
belirtileri hafiftir. İnhalan yoksunluğu DSMIV’de bir hastalık
olarak belirlenmemiştir. 5 dakika içinde etkisi başlar ve 30 dk
kadar sürer. Örneğin %1lik benzin solüsyonunun 15-20 kez solunması
bir kaç saat kadar süren bir etkiye yol açar. Alkolle birlikte
alındıklarında kandaki seviyeleri Karaciğer enzimleriyle
yarışmalarına bağlı olarak daha yüksektir. Pek çok kişi inhalanları
kısa süreli kullanır ve bağımlılık gelişmez.
Klinik özellikler
Düşük başlangıç dozlarında yapar
disinhibisyon (İnhibisyonu ortadan kaldırır) ve öfori, heyecan ve
hoş, yüzer gibi duygulara yol açar. Muhtemelen bu etkileri için
kötüye kullanılırlar. Yüksek dozlarda korku, illüzyonlar, işitsel ve
görsel hallisünasyonlar ve beden büyüklüğü algısında değişikliklere
yol açar. Sözü ağızda gevelercesine konuşma, konuşma hızında
yavaşlama, ataksi (dengesizlik), sendeleyerek yürüme, koordinasyon
bozukluğu, sersemlik hissi, nistagmus (göz hareketlerinde sağa, sola
aşağı yukarı ritmik hareketler), reflekslerin yavaşlaması, tremor
(titreme), çift görme nörolojik bulgulardır. Uzun süreli kullanımda
irritabilite, emosyonel labilite ve hafıza sorunları ortaya
çıkabilir.
Uyku bozukluğu, irritabilite,
terleme, bulantı kusma, taşikardi, bazen de hallüsünasyon ve
delirler (sanrılar) gibi yoksunluk belirtileri olabilir.
Yan etkiler
Çok ciddi yan etkiler olabilir.
Solunum depresyonu, kardiak aritmi (kalp atımlarında düzensizlik),
asfiksi (solunum eksikliği) veya intoksite (zehirlenme) ile ölüm
görülebilir. Uzun süreli kullanım ile irreversible "geri dönüşsüz"
karaciğer ve böbrek hasarı gelişebilir. Rabdomyoliz (kas erimesi)
sonucu kalıcı kas harabiyeti olabilir. Bakır, çinko ve ağır
metallerin etkisiyle beyin atrofisi, temporal lob epilepsisi, IQ
"zeka" seviyesinde düşme ve çeşitli EEG bulguları ortaya çıkabilir.
Solventlere uzun süre maruz kalan boyacı ve fabrika işçilerinde
Beyin Tomogrofisinde beyin atrofisi ve beyin kan akımında azalma
görülmüştür. Göğüs ağrısı, bronkospazm (bronşlarda spazm), karın
ağrısı, bulantı kusma, hematemez (kanlı dışkı gelmesi), periferal
nörit (sinir iltihabı), başağrısı, kurşun ensefalopatisi gibi diğer
yan etkileri de vardır.
Tedavi
Genellikle kişi inhalanları kısa süre kullanır.
Ya madde kullanımını bırakır ya da inhalan dışında başka maddeleri
kullanmaya başlar. Gençte inhalan kullanımının tespiti bu gencin
madde kullanımıyla ilgili desteğe ve genel bilgilendirmeye ihtiyacı
olduğunu gösterir. Davranım bozukluğu ya da antisosyal kişilik
bozukluğunun bulunması ileride diğer maddelerin kullanım riskinin
yüksek olduğunu gösterdiğinden konunun daha ciddi ele alınması
gerektiğini gösterir.
Sedatif, hipnotik ya da
anksiyolitikle ilişkili bozukluklar
Sedatif ve anksiyolitik kelimeleri
eşanlamlı olarak kullanılırlar ve gerilim ve anksiyeteyi azaltan
ilaçlardır. Hipnotikler ise uyku verirler. Sedatif ve
anksiyolitikler yüksek dozda verildiklerinde uyku verdikleri gibi
hipnotiklerde düşük dozda kullanıldıklarında sedasyon sağlarlar. Her
iki gruba birden eski literatürde minör trankilizanlar denmektedir.
Teşhis
Özellikle düşük dozlarda sedatif
ve hipnotik gruptaki ilaçların etkileri birbirlerine benzer.
Benzodiazepin
intoksikasyonunda
disinhibisyon ve bunun muhtemel sonucu olarak hostil (saldırgan,
düşmanca tavır) veya agresif davranışlar görülür. Bu gruptaki
ilaçlarla karşılaştırıldığında benzodiazepinlerin öforizan etkisi
daha düşüktür. Barbitürat ve benzeri maddeler düşük dozlarda
alındıklarında ortaya çıkan intoksikasyon belirtilerini alkol
entoksikasyonundan ayırdetmek zordur. Bulgular uyuşukluk,
koordinasyon güçlüğü, düşünmede zorlanma, hafıza zayıflığı,
konuşmada ve anlamada güçlük, yanlış algılama, seksüel ve agresif
dürtülerin disinbisyonu, emosyonel labilite (duygusal karmaşa) ve
kişilik özelliklerin abarması görülür. Uyuşukluk birkaç saatte geçse
de motor becerilerdeki, yargılamadaki ve duygudurumdaki bozulma 12
ila 24 saat devam edebilir.
Benzodiazepinlerin yoksunluğunda
ortaya çıkabilen epileptik nöbetler tehlikeli olabilir. 40 mg
civarında kullanıldığında önemli yoksunluk oluşabileceği gibi 10-20
mg dozlarında 1 ay kadar kullanıldığında da yoksunluk şiddetli
olabilir. Genellikle yoksunluk 2-3 günde çıkar ancak diazepam gibi
daha uzun etkililerde 5-6 gün sonra yoksunluk çıkar. Anksiyete,
disfori, parlak ışıklara ve yüksek seslere intolerans, bulantı,
terleme, kas seğirmesi ve bazen de epileptik nöbetler (örneğin
diazepam 50 mg’dan fazla kullanıldığında)
Barbitürat ve benzeri ilaçların
yoksunluğu aksiyete, güçsüzlük, terleme ve
uykusuzluk gibi hafif semptomlarla seyredebileceği gibi nöbetler,
deliryum , kardiovasküler kollaps (kalp ve dolaşımın durması) ve
ölüm gibi ciddi sonuçlara da yol açabilir.
Klinik özellikler
Kötüye kullanım şekilleri
Oral kullanım. Sedatif hipnotikler
kısa süreli kullanılabilecekleri gibi sürekli hafif entoksikasyon
durumu oluşturacak şekilde sürekli bir biçimde de kullanılabilirler.
Relaksasyon (gevşeme), cinsel aktiviteyi kolaylaştırma, kısa süreli
hafif öforizan etkileri gibi etkilerini elde edebilemek için
kullanımı özellikle gençlerdeki kullanım nedenidir. Kullanıcının
kişilik ve beklentileri ve hangi ortamda maddenin alındığı maddenin
etkilerinde rol oynar. Diğer kullanım şeklinde hasta ilacı
genellikler uykusuzluk veya anksiyete için kullanmaya başlamıştır.
İntravenöz (damar yoluyla) kullanım genellikle diğer illegal
maddeleri kullananlarda görülür. Genellikle daha ucuz olduğundan
kullanıcı barbitüratları opiatlara tercih eder. Damardan kullanımda
tolerans ve bağımlılık çok daha çabuk gelişir ve çok daha ciddi
yoksunluk belirtileri ortaya çıkar.
Aşırı doz
Benzodiazepinlerin güvenlik
aralığı barbitüratlarla karşılaştırıldığında oldukça geniştir. Letal
(öldürücü) doz etkin doz oranı 200’e 1 hatta daha büyüktür. Alkol
gibi diğer hipnotik sedatiflerle birlikte yüksek dozda alındığında
daha ciddi sorunlar ortaya çıkabilir.
Barbitüratlar solunum depresyonu
yaptıklarından aşırı dozda alındıklarında ölümcüldürler. Koma,
solunum arresti ve kardiovasküler kollaps sonucu ölüm olur. Alkol ve
benzodiazepinlerle alındığında additif etki gösterir. Letal doz
etkin doz oranı sık kötüye kullanımı olan bazı barbitüratlar için
3/1 ile 30/1 arasındadır. Uzun süre kötüye kullanımı olan kişilerde
tolerans nedeniyle letal doz çok daha yüksektir.
Yoksunluk
Benzodiazepinlerin bazıları vücuttan yavaş
atıldıklarından yoksunluk belirtileri bir kaç haftaya kadar
uzayabilir. Nöbetlerin ve diğer yoksunluk belirtilerinin meydana
çıkmaması için doz yavaş yavaş azaltılmalıdır. Barbitürat
yoksunluğundan ani ölümü engellemek için dikkatli olunmalıdır.
Komadaki veya intoksike hastaya barbitürat verilmemelidir.
Kokainle ilişkili bozukluklar
Kokain bağımılılık potansiyeli en
güçlü ve en tehlikeli maddelerden biridir. Kokain Erythroxylon coca
adındaki bodur bir bitkiden elde edilen alkoloid yapıda bir
maddedir. Güney Amerika’da yerliler bitkinin yapraklarını çiğneyerek
kullanmaktalar. 1880 yılında ilk kez lokal anestetik olarak
kullanılmıştır. Kokain halen lokal anestetik olarak göz, KBB
cerrahisinde kullanılmaktadır.
Nörofarmakolojisi
Beyin kan akımını ve yer yer glukoz (şekere)
kullanımını azaltır. Etkisi çok çabuk başlar ve 30-60 dk gibi çok
kısa sürer. Etkisi çok kısa sürse de kandaki ve idrardaki
metabolitleri 10 güne kadar bulunur. Pozitif pekiştirici etkisi
nedeniyle tek bir kullanımdan sonra psikolojik bağımlılık
gelişebilir. Tekrarlayan kullanım sonucunda tolerans ve duyarlılık
gelişir. Opioidlerle karşılaştırıldığında çekilme belirtileri az
olsa da fizylojik bağımlılık gelişir.
Kullanım yolları
Satıcıların şeker, prokain gibi
bazı maddeler ekleyerek dilüe ettiklerinden sokakta satılan kokain
değişik saflıklarda bulunur. En sık kullanım yolu ufalanmış kokainin
burna çekilmesidir. Sigaraya sararak (free basing), damardan veya
subkuten (ciltaltı) yollarla da kullanılabilmektedir. Free basing
yoluyla alımı sırasında etkisini arttırmak için sokakta satılan
kokain saf kokain alkoloidleriyle karıştırılır. Crack denilen çeşidi
de sigara yoluyla kullanılır. Burna çekerek kullanmak en az
tehlikeli alım yoludur. Damardan ve sigara yoluyla alımı en
tehlikeli yoldur. Oral yolla da kullanılmakta birlikte etkisi az
olduğu için pek tercih edilmez.
Crack
Crack kokainin son derece potent, serbest
formudur. Argoda rock denilen, küçük içmeye hazır miktarlarda
satılır. Bir veya iki kez denenmesi bağımlılık yapar ve cravinge
(özleme) yol açabilir.
Klinik Özellikleri
Klinik ve pratik olarak kişiliğinde beklenmedik
değişiklikler olduğunu söyleyen birisinde kokain bağımlılığı veya
kötüye kullanımından şüphelenmek gerekir. Sık görülen değişiklikler
irritabilite, konsantrasyon güçlüğü, kompulsif davranışlar, ciddi
uykusuzluk ve kilo kaybıdır. Kokain kullananlar kendilerinden
beklenen sorumlulukları yerine getiremezler ve maddi zorluklarla
karşılaşırlar. Bağımlılar her 30 ila 60 dakikada bir işlerinden veya
bulundukları sosyal ortamdan ayrılarak kokain olabilmek için
kendilerine bir köşe bulurlar. Vasokonstrüktif (damar daraltıcı)
etkisinden dolayı nasal konjesyon (burun içinde sıvı birikimi)
gelişir ve dekonjestan ilaçları tedavi (self medikasyon) amacıyla
kullanırlar.
Yan etkiler
Nasal konjesyon, ciddi enfeksiyon, şişme, kanama
ve nasal mukozada ülserasyon (yara oluşumu) görülebilir. Uzun
kullanımda septumda (burun deliklerini ayııran bölme) delinme
görülebilir. Damardan kullanımında enfeksiyon, emboli ve AİDS
görülebilir. Akut distoni (anormal kas hareketleri), tikler ve
migren benzeri başağrısı gibi minör nörolojik komplikasyonlar
görülebilir. Majör komlikasyonları ise cerebrovasküler (beyin
damarlarına ait) , epileptik ve kardiak (kalbe ait) etkileridir. En
sık görülen cerebrovasküler yan etkisi nonhemorajik serebral
infarktlardır (kanama olmadan beyinde infarktüs gelişmesi). Kötüye
kullanılan maddeler içinde kokain epileptik nöbetlerle en fazla
ilgili olanıdır. Amfetamin ise ikinci sırada gelmektedir. Bu
nöbetler genellikle tektir. Çoğul nöbetler ve status epileptikus
(ağır tip epilepsi nöbetleri) gelişmesi de mümkündür. Myokart
Infarktüs ve aritmiler (düzensiz kalp atımları) en sık görülen
kardiak yan etkilerdir. Uzun süreli kullanımında kardiomyopatilerde
(kalp kası bozuklukları) gelişebilir. Yüksek doz kullanımı sonucunda
ölüm görülür. Kullanıcı senkop (bayılma) veya göğüs ağrısı gibi
uyarıcı bulgulara rağmen daha fazla kokain almak için bastırılamaz
arzu nedeniyle kullanmaya devam eder.
Kokain intoksikasyonu
Kokain elevasyon (artma,
yükselme), öfori (keyiflenme), kendine güven duygusunda artma,
fiziksel ve zihinsel işlevsellikte artma duygusu nedeniyle
kullanılır. Doz arttıkça ajitasyon , irritabilite, yargılama
bozukluğu, impulsif ve tehlikeli cinsel davranışlar, agresyon,
psikomotor aktivasyonda artma ve manik semptomlar görülebilir.
Taşikardi, hipertansiyon ve midriazis (gözbebeklerinin genişlemesi)
fiziksel semptomlardır.
Kokain yoksunluğu
Kokain kullanımını bıraktıktan
veya akut intoksikasyondan sonra disfori, anhedoni (ilgisizlik,
isteksizlik) , anksiyete, yorgunluk, hipersomlonans (aşırı uyuma) ve
bazen ajitasyon ile giden postintoksikasyon depresyonu görülür.
Hafif orta kullanımdan sonra 18 saat kadar sürerken, yoğun
kullanımdan sonra yoksunluk 2-4 gün içinde peek yapar ve 11 hafta
kadar sürebilir. Bazı hastalarda yoksunluğun haftalar, aylar sürdüğü
bildirilmiştir. Yoksunluk döneminde intihar düşünceleri görülebilir.
Kişi yoksunluk belirtilerini azaltmak için alkol, sedatif
hipnotikler veya anksiyolitikler ile self medikasyon yoluna
başvurabilir.
DSM-IV’de kokain yoksunluğu
kriterleri bu madde için özel olarak belirtilmiştir. (1)yorgunluk,
(2)canlı, hoş olmayan rüyalar, (3)uykusuzluk ya da aşırı uyku,
(4)iştah artması, (5)psikomotor retardasyon ya da ajitasyon
bulgularından iki ya da daha fazlasının kokain kullanımının
sonlandırılmasını takiben birkaç saatten birkaç güne dek değişen bir
zaman içerisinde gelişen disforik duygudurum ile birlikte bulunması
durumunda DSM-IV’e göre kokain yoksunluğu tanısı konmaktadır.
Kokain kullananların %50’sine
yakınında paranoid delirler görülebilir. işitsel görsel ve taktil
(dokunsal) hallüsünasyonlar da görülebilir. Derinin altında gezinen
böceklerin algılanması şeklinde bir algı bozukluğunun kokain
kullanımı sonucunda gelişebileceği belirtilmiştir.
Nikotine bağlı bozukluklar
Epidemiyoloji
1964 yılında ABD’de sigara
içenlerin oranı %44 iken 1991 yılında bu oran %27’ye düşmüştür.
Sigaranın zararlarına dair yığınla bilgiye rağmen %27’nin halen
sigara kullanmaya devam etmesi nikotinin bağımlılık yapıcı etkisinin
ne kadar güçlü olduğunu göstermektedir. ABD’de sağlık giderlerinin
%60’ı sigaraya bağlı hastalıkların tedavisine ayrılmıştır ve günde 1
milyar doları bulmaktadır.
Psikiyatri hastaları içinde sigara
kullanma oranı toplum geneline göre çok daha yüksektir. Ayaktan
hastaların %50’si, bipolar I hastlarının %70’i, şizofrenlerin %90’ı
sigara kullanmaktadır. Depresyon ve anksiyete hastaları diğer
insanlara göre sigarayı daha zor bırakmaktadırlar.
Nörofarmakolojisi
Tütündeki aktif madde nikotindir. Sigara
dumanındaki nikotinin %25’i vücuda alınmakta ve 15 saniye içinde
beyne ulaşmaktadır. Nikotinin yarılanma ömrü yaklaşık 2 saattir.
Nikotin bağımlılığı
Çok çabuk bağımlılık
gelişmektedir. Bazı durumlarda sigara içimini destekleyen sosyal
faktörler ve sigara üreticilerinin reklamları sigara bağımlılığını
destekler. Ebeveynleri ve kardeşleri sigara içen ve model oluşturan
kişilerde kullanma oranı daha fazladır. Son zamanlarda nikotin
bağımlılığına genetik bir yatkınlıktan söz edilmektedir.
Nikotin yoksunluğu
DSM-IV’de nikotin
intoksikasyonu için bir tanı kategorisinin olmamasına karşın
yoksunluğu için kriterler belirlenmiştir. Yoksunluk belirtileri
genellikle son sigaradan sonraki 2 saat içinde ortaya çıkar ve 24
ila 48 saat içinde zirveye ulaşır. Haflalar aylar boyunca yoksunluk
belirtileri devam edebilir. Sık bulgular nikotin için şiddetli bir
açlık hissi, gerilim, irritabilite, konsantrasyon güçlüğü, uykululuk
hali ve uyumakta paradoksal (ters) bir güçlük, kalp hızının ve kan
basıncının düşmesi, iştahın artması ve kilo alma, motor performansta
düşme ve kas gerginliğinde artmadır. Nikotin miktarı daha düşük olan
bir sigaraya geçildiğinde hafif yoksunluk belirtileri oluşabilir.
Klinik özellikler
Sigaranın uyarıcı etkileri dikkatte, öğrenmede,
reaksiyon zamanında ve problem çözme yeteneğinde düzelmeye yol açar.
Sigara içenler sigaranın morallerini yükselttiğini, gerilimlerini
azaltığını ve depresif duygularını azalttığını söylemektedirler.
Kısa dönemde nikotin Beyin kan akımını arttırırken uzun dönemde
azalmaya yol açıyor. SSS’deki uyarıcı etkisine kontrast (zıt) olarak
iskelet kasında gevşemeye yol açıyor.
Yan etkileri
Nokitin oldukça toksik bir maddedir. 60 mg’ı bir
erişkini solunum felci sonucu oldürebilir. Ortalama bir sigarada 0.5
mg nikotin vardır. Düşük dozlarda nikotin toksisitesinin bulguları
bulantı kusma , salivasyon (tükrün salgısında artış) , periferal
vasokonstrüksüyona (damar daralması) bağlı solukluk, güçsüzlük,
peristaltizmin (barsak hareketleri) artmasına bağlı karın ağrısı,
ishal, başdönmesi, başağrısı, kan basıncında artma, taşikardi (hızlı
kapl atışı), tremor titreme) ve soğuk terlemedir. Nikotin
toksisitesi ortaya çıkan diğer bazı durumlar konsantrasyon güçlüğü,
konfüzyon (şaşkınlık hali) ve duyusal algı bozukluklarıdır.
Nikotin REM uykusunda azalmaya yol açar. Hamilelik sırasında
kullanımı sonucunda düşük doğum ağırlığıyla sonuçlanır.
Sigarayı bırakmanın sağlık
üzerindeki olumlu etkileri
(1) Sigarayı bırakmanın sağlık
üzerindeki olumlu etkileri bırakma sonrası kilo alımının olumsuz
etkilerinden fazladır. (2) Yaşam süresi uzar. (3) Kanser, İnfarktüs,
serebrovasküler (beyin damarlarına ait) hastalık ve kronik akciğer
hastalığı riski azalır. (4) Hamilelikten önce veya hamileliğin ilk
3-4 ayında sigarayı bırakan kadınlarda düşük doğum ağırlığı riski
azalır. (5) Olumlu etkiler bütün yaş gruplarında ve sigara bağlı
hastalığı olan veya olmayan bütün kişilerde görülür.
Hallusinojenle ilişkili bozukluklar
İnsanlar tarafından yüzden fazla
doğal veya sentetik hallüsinojen madde kullanılmaktadır. Doğal olan
hallüsinojenlere bazı mantarlardan elde edilen psilosibin, bir cins
kaktüs bitkisinden elde edilen meskalin, dimetiltriptamin (DMT),
harmin örnek verilebilir. En bilinen sentetik hallüsinojen ise ilk
kez 1938 yılında Albert Hoffman tarafından sentez edilen lizerjik
asit dietilamin (LSD)dir. Maddeyi sentez eden şans eseri maddeyi
almış ve hallüsinojen etkilerini yaşamıştır. Hallüsinojenler
etkilerinden dolayı psikozomimetik olarak da bilinirler ve deneysel
psikoz araştırmalarında kullanılırlar. Hallüsinojenlerin çoğu oral
yoldan iyi emilirler. İnhalasyon, sigara ya da damar yoluyla da
alınabilirler. 3-4 gün sürekli kullanımdan sonra belirgin tolerans
gelişir. Fiziksel bağımlılığı yoktur ve yoksunluk gelişmez.
Klinik Özellikleri
Etkisi 1 saatte başlar, 2-4 saat içinde maksimum
seviyeye ulaşır ve 8-12 saat devam eder. Tremor (titreme),
taşikardi, hipertansiyon, hipertimi (aşırı canlılık), terleme, görme
bulanıklığı, ve midriasis (gözbebeklerinin büyümesi) gibi
sempatomimetik etkileri vardır. Hipertansiyon ve hipertimi sonucu
kardiak veya serebrovasküler patoloji sonucu ölüm görülür.
Algı artar ve yoğunlaşır. Renkler
daha parlak, müzik daha derin ve duygusal biçimde algılanır.
Sinestezi denilen görme ve işitme algılarının birbirine karışması
durumu ortaya çıkabilir. Renkler duyulabilir veya sesler
görülebilir. Beden imajında, zaman ve yer algısında değişiklikler
olur. Hallüsinasyonlar genellikle geometrik şekiller halinde
görseldir. İşitsel ve taktil hallüsinasyonlar da olabilir.
Emosyonlar (duygulanımlar) yoğun ve labildir (dengesizdir).
Suggestibilite (telkine yatkınlık) artmıştır. İç organların
farkındaymış gibi bir duygu yaşanabilir. Unutulmuş erken anılar
hatırlanabilir. Bilinç dışı materyal sembolik bir şekilde açığa
çıkar ve regresyon (gerileme) olur. Dini ve filozofik bir içe doğru
derinleşme yaşanır. Benlik duygusu depersonalizasyon ölçüsünde
bozulabilir. Benliğin bedenden ayrılması, dış dünyayla birleşme ve
mistik bir vecd durumu yaşanabilir. Bad trip (kötü gezi) denilen
akut panik nöbetine benzeyen bir durum sıklıkla yaşanır. Bu durumda
psikoz belirtileri görülebilir. Uzun süre kullananlarda kronik
anksiyete ve depresyon gelişebilir.
Pek çok kullanıcı tek bir
kullanımla yaratıcı kapasitede artma, içgörü, nevrotik veya
psikosomatik yakınmaların azalması veya kişilikte istenen
değişikliğin sağlanması gibi bazı sonuçlarından söz etmektedirler.
Amfetaminle ilişkili bozukluklar
Dikkat eksikliği hiperaktivite
sendromu, narkolepsi ve depresyonda kullanım endikasyonu olan bir
ilaçtır. Ülkemizde 1975 yılında satımı ve kullanımı yasaklanmıştır.
Dextroamfetamin, metamfetamin, metilfenidat ABD’de halen en yaygın
kullanılan amfetaminlerdir. Öforizan ve performansı arttırıcı
etkileri nedeniyle kullanılırlar. Sınavlara çalışan öğrenciler ve
uzun yol şöförleri, iş adamları ve sporcular arasında kötüye
kullanım görülebilir. Efedrin ve propranolamine nasal dekonjestan
olarak kullanılan diğer amfetamin benzeri ilaçlardır. Ucuz oluşları
kolay bulunabilmeleri nedeniyle daha az etkili olsa da bu ilaçların
kötüye kullanımı olabilir. Propranolamin’in güvenlik aralığı
küçüktür ve ölümle sonuçlanan entoksikasyon görülebilir. Oral olarak
alınabilirler ve çabuk etkilerler. Klasik amfetaminler damar yoluyla
da kullanılabilirler ve hemen etkilerini gösterirler. Kokain kadar
olmamakla birlikte bağımlılık gelişir.
Klinik özellikler
Daha önce kullanmamış birisinde 5
mg'lık doz kalkınmışlık hali, öfori ve arkadaş canlılığı durumu
oluşturur. Küçük dozlarda dikkat ve performansta artma sağlar.
Yorgunluk ve iştah azalır, ağrı eşiği yükselir. İstenmeyen etkileri
uzun süreli kullanımla ortaya çıkar. Serebrovasküler, kardiak ve
gastrointestinal (sindirim sistemi) yan etkileri ciddidir. Myokart
Infarktüs, ciddi hipertansiyon, cerebrovasküler bozukluk ve iskemik
kolit (kalın barsağın kansız kalması) yaşamı tehdit eden yan
etkilerdir. Artan dozlarla nöbet ve komaya kadar giden nörolojik yan
etkiler görülür. Kronik zehirlenme ile iştahsızlık, sinirlilik,
uykusuzluk, saldırganlık, işitme ve görme varsanıları ile belirli
paranoid psikoz durumu ortaya çıkar. Amfetamine bağlı psikozla
paranoid şizofreniyi ayırd etmek zordur. Fark amfetamin psikozunun
ilaç bırakıldıktan birkaç gün ya da hafta içinde yatışmasıdır.
Yoksunluk belirtileri ağır
durgunluk, yorgunluk, huzursuzluk, sıkıntı, kabuslar, başağrısı,
terleme, sıcak soğuk basmaları, kas krampları, yatıştırılamayan bir
açlık duygusudur. En ciddi yan etkisi depresyondur. İntihar
düşüncesi ve girişimi görülebilir. Yoksunluk belirtileri 2-4 gün
içinde max. olur ve bir haftada yatışır.
Alkolle ilişkili bozukluklar
Alkolün fizyolojik
etkileri
Satüre bir karbon atomuna bağlı
hydroxyl (-OH) bağlı bulunan molelüllere alkol denir. İçilen alkol
ise etil alkol veya etanoldür. Üretim sırasında metanol, butanol,
aldehidler, fenoller, tanninler ve az miktarlarda çeşitli
metalllerde oluşur. Çeşitli içeceklerdeki bu ek maddeler farklı
psikoaktif etkilere yol açsa da asıl etki etanolün etkisidir.
Her gün içilen bir iki bardak
kırmızı şarabın kardiovasküler hastalık insidansını azalttığı
özellikle üreticiler ve satıcılar tarafından söylense de bu bilgi
oldukça çelişkilidir.
Emilimi
Alkolün %10’u mideden emilir, kalanı ise ince
bağırsaktan emilir. Midenin boş olup olmamasına bağlı olarak 30-90
dk içinde maksimum kan konsantrasyonuna ulaşır. Alkol yüzdesi 15-30
olan içkilerde emilim maksimumdur. Konsantrasyon çok fazla olduğunda
midenin mukus miktarı artar, pilor kasılır ve böylelikle emilim
azalır, ince bağırsağa geçiş yavaşlar. Büyük miktarda alkol
emilmeden midede saatlerce kalabilir. Pilor spazmı bulantı ve
kusmaya da neden olabilir. Su miktarı fazla olan dokularda alkol
konsantrasyonu fazladır. Yaklaşık %90’ı karaciğerde oksidasyon ile
metabolize olur. Kalan %10 böbrek ve akciğerlerden değişmeden
atılır. Oksidasyon hızı sabittir. Uzun kullanımla gerekli enzimlerde
up regülasyon olur ve alkol metabolizması hızlanır.
Davranışsal etkileri
Barbitüratlar ve benzodiazepinler
gibi alkol santral sinir sisteminde depresan etki gösterir. %0.05
kan seviyesinde, düşünce, yargılama ve bastırma kalkar. %0.1
seviyesinde istemli motor hareketler zayıflar, %0.2 seviyesinde
bütün motor alan baskılanır, %0.3 seviyesinde konfüzyon ve uykuya
meyil gelişir, %0.4-0.5 seviyelerinde koma gelişir. Daha yüksek
seviyelerde solunum ve kalp hızı azalır ve ölümle sonuçlanır.
Uykuya etkileri
Uykuya dalmayı kolaylaştırır ama uykunun yapısı
üzerine olumsuz etkileri vardır. REM uykusunda azalma, derin uykuda
azalma (4. faz), arada daha fazla ve uzun süreli uyanmalar bu
olumsuz etkileridir. Bu nedenle alkolün uykuyu düzeltmek için
kullanılamaz.
Diğer fizyolojik etkileri
Karaciğerde yağ ve proteinlerin
birikmesine ve karaciğer büyümesine yol açar. Özofajit (yemek borusu
iltihabı), gastrit, aklorhidri ve gastrik ülser, pankreatit,
pankreas yetmezliği ve kanseri , yiyeceklerin yetersiz sindirimi,
bazı vitamin ve amino asitlerin emilme kapasitesini azaltması
Sindirim Sistemi üzerine etkileridir. Kan basıncını arttırması,
lipoprotein ve trigliserid regulasyonun bozulması Myokart İnfartüs
(Kalp krizi) ve serebrovasküler (beyin damarlarına ait) hastalık
riskini arttırır.
Alkol kullanımı ile ilgili
bozuklukları olan bir hastada ek bir psikiyatrik tanı olması
anlamına gelir. Alkol kullanımına bağlı bozukluklar ile birlikte en
sık görülen tanılar; diğer madde kullanım bozuklukları
(Sedatif-hipnotik kötüye kullanımı ve bağımlılığı, kannabis
bağımlılığı), antisosyal kişilik bozukluğu, affektif bozukluklar ve
anksiyete bozukluklarıdır.
Alkol kullanımın bozukluğu tanısı
alan hastaların %30-40'ı hayatlarında bir dönemde major depresyon
tanısını alırlar. Depresyon alkol bağımlısı kadınlarda, erkeklerden
daha sıktır. Bir çok çalışmada ise depresyonun günlük alkol
kullanımı daha fazla olan ve ailelerinde alkol kullanım bozukluğu
olanlarda daha sık olduğu gösterilmiştir. Alkol kullanımı ile ilgili
bozukluklar ve major depresyonu olan hastaların, diğer psikoaktif
maddeleri kötüye kullanma oranları ve intihar riskleri yüksektir.
Bipolar bozukluğu olan hastalar, özellikle manik dönemde alkol
kullanım bozukluğu gelişmesi açısından risk altındadırlar.
Alkolün sıkıntıyı yatıştırması,
pek çok kişide kullanılma nedenidir. Alkol kullanımına bağlı
bozukluğu olan hastaların %25-50'si anksiyete bozukluğu ölçütlerini
karşılamaktadırlar. Çalışmalar, agorafobi (kapalı yer korkusu) ve
sosyal fobisi olan hastaların kendilerini tedavi etmek amacıyla
alkol kullanımına başlamakta olduğunu göstermektedir.
Alkol kullanım bozukluklarında
kişilik bozuklukları da sıklıkla eşlik etmektedir. En sık görülen
kişilik bozuklukları antisosyal, borderline, kaçıngan, bağımlı
kişilik bozukluklarıdır. Bir çok çalışmada alkol kullanım bozukluğu
olan hastalarda antisosyal kişilik bozukluğu en sık görülen kişilik
bozukluğu olarak bulunmuş (%16-49 gibi değişen oranlarda) ve alkol
kullanım bozukluklarının gelişimini kolaylaştırdığı düşünülmüştür.
Rada, alkolik
antisosyali, antisosyal alkoliği ve birincil alkoliği birbirinden
ayırmıştır. Son iki grubun antisosyal özelliklerinin alkol
bağımlılığına bağlı olduğu, içmenin sonlandırılması ile antisosyal
özelliklerde düzelme görüldüğünü belirtmiştir. Buna karşın alkolik
olan birincil antisosyalin, antisosyal kişilik bozukluğu için de
tedaviye ihtiyacı vardır
Etiyoloji
Çocukluk öyküsü:
İleride alkol kullanım bozukluğu çıkaran ve
ailesindeki bir veya daha çok kişiden etkilendiği için risk altında
olan çocuklarda, çocukluk öyküsünde bir çok faktör ayırt edilmiştir.
Ailesinde alkol kullanımı olmayanlarla karşılaştırıldığında risk
altındaki gençlerde alkolden etkilenmenin daha az olduğu
görülmüştür. Çocukta dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu veya
davranım bozukluğu veya ikisinin birlikte olması çocuğun erişkin
olduğunda alkol kullanımı ile ilgili bir bozukluğa yakalanma riskini
arttırır. Yukarıda vurgulandığı gibi kişilik bozuklukları, özellikle
antisosyal kişilik bozukluğu alkol kullanımı ile ilgili bozukluklara
yatkınlık yaratır.
Psikoanalitik
Faktörler:
Alkol kullanımı ile ilgili bozukluklara yönelik
psikoanalitik teoriler aşırı cezalandırıcı süperego ve psikoseksüel
gelişim evrelerinde oral döneme saplanmaya odaklanır. Psikoanalitik
teoriye göre sert, cezalandırıcı süperegosu olan kişi bilinçdışı
stresini azaltmak için alkole yönelir. Oral döneme saplanmış olan
kişilerde, ağız yoluyla içecek veya yiyecek alınması ile anksiyete
azaltılabilir. Bazı psikodinamik yönelimli psikiyatristler alkol
kullanımı ile ilgili hastalığı olan kişilerin kişiliklerini
çekingen, izole, sabırsız, çabuk sinirlenen, sıkıntılı, aşırı
duyarlı ve cinsel açıdan bastırılmış olarak tanımlarlar. Yaygın
psikoanalitik sözlerden biriside süperegonun alkolde çözüldüğüdür.
Bazı kişilerde alkol gerginliği, sıkıntıyı ve değişik tiplerdeki
acıyı azaltır. Alkol kullanımı kendini güçlü hissetme ve özgüveni
arttırır.
Sosyal ve Kültürel
Faktörler:
Genellikle bazı sosyal ortamlar ve meslekler
içmeyi arttırır. Üniversite yurtları, ordu gibi ortamlar, turist
rehberliği, bankacılık, barmenlik vs. gibi bazı meslekler alkol
kullanımının dolayısıyla alkol kullanım ile ilgili bozuklukların
daha sık olduğu durumlardır. Bazı kültürel ve etnik gruplarda da
diğerlerine göre alkol kullanımı daha fazla veya daha sınırlı
olabilir. Örneğin, Asya ülkeleri ve tutucu protestanlar, liberal
protestan ve katoliklere göre daha az alkol alır.
Davranışsal ve Öğrenme Faktörü:
Pavlov, bağımlılıkla ilgili
bozukluklarda davranışsal faktörlerin önemine klasik yazısında
değinmiştir. Davranışçı açıdan bakıldığında temel önem alkolün
kişinin kendisini daha güçlü, iyi ve canlı hissetmesine,
dolayısıyla, olumlu pekiştirici yönüne ağırlık verilmiştir. Aynı
zamanda belirli ortamlarda oluşan korku ve sıkıntıyı azaltması da
sonradan o ortamlardaki alkol alınımını kolaylaştırmaktadır. Sosyal
öğrenme teorisine göre ise sıkıntı ve sorunlarla baş etme ile ilgili
zorlukları olduğunda kişiler alkole yönlenmekte ve kullanılan alkol
miktarını arttırmaktadırlar.
Genetik ve Diğer Biolojik Faktörler:
Veriler bazı alkol
kullanım ile ilgili bozukluk formlarında genetik komponent varlığını
güçlü olarak göstermektedir. Genetik yatkınlık erkeklerde kadınlara
göre daha etkilidir. Birinci derece akrabalarında alkol kullanımı
ile ilgili bozukluk bulunan hastalar, bulunmayanlara göre üç-dört
kat daha fazla risk altındadırlar. Ailesinde alkol kullanımı ile
ilgili bozukluğu olan hastalarda, alkol kullanımı ile ilgili
bozukluklar daha ağır seyreder ve daha yüksek miktarda alkol
kullanırlar. Monozigotik ikizlerde, dizigotik ikizlere ve kardeşlere
göre alkol bağımlılığının birlikte görülme riski fazladır.
Evlat edinme
çalışmalarında çevresel faktörlerin etkisi araştırılmıştır. Evlat
edinilen kişi, ailesinde alkol kullanımı ile ilgili bozukluklar
varsa, evlat edinen ailede alkol kullanımı ile ilgili bozukluk
olmasa bile risk altındadır. Biolojik ailesinde alkol kullanımı ile
ilgili bozukluklar olmayan çocuklar, alkol kullanımı ile ilgili bir
bozukluğu olan aile tarafından evlat edinilince risk artmaz. Genetik
yatkınlığın sonuçları henüz bilinmemektedir. Bazı bulgular alkol
kullanımı ile ilgili bozukluğu olan ailelerin çocuklarının beyin
elektrofizyolojik akımlarında farklılıklar göstermektedir. Alkol
dehidrogenaz ve aldehit dehidrogenaz enzimlerindeki anormallikler
alkol bağımlılığı gelişmesi açısından risk faktörü oluşturabileceği
gibi bağımlılılığın gelişmesini önleyici de olabilmektedir.
Alkol bağımlılığı tanı ölçütleri
(DSM-IV)
12 aylık bir dönem içinde herhangi
bir zaman ortaya çıkan, aşağıdakilerden üçü (ya da daha fazlası) ile
kendini gösteren, klinik olarak belirgin bir bozulmaya ya da
sıkıntıya yol açan uygunsuz alkol kullanım örüntüsüdür.
1) Aşağıdakilerden biri ile
tanımlandığı üzere tolerans gelişmiş olması
a)entoksikasyon ya da istenen
etkiyi sağlamak için belirgin olarak artmış miktarlarda alkol
kullanma gereksinimi
b)sürekli olarak aynı miktarda
alkol kullanılması ile belirgin olarak azalmış etki sağlanması
2) Aşağıdakilerden biri ile
tanımlandığı üzere yoksunluk gelişmiş olması
a) alkole özgü
yoksunluk sendromu
b) yoksunluk belirtilerinden
kurtulmak ya da kaçınmak için alkol alınması
3) Alkol, çoğu kez
tasarlandığından daha yüksek miktarlarda ya da daha uzun bir dönem
süresince alınır.
4) Alkol kullanımını bırakmak ya
da denetim altına almak için sürekli bir istek ya da çabalar vardır.
5) Alkolü sağlamak, alkol
kullanmak ya da alkolün etkilerinden kurtulmak için çok fazla zaman
harcamak.
6) Alkol kullanımı yüzünden önemli
toplumsal, mesleki etkinlikler ya da boş zamanları değerlendirme
etkinlikleri bırakılır ya da azaltılır.
7) Alkolün neden olmuş ya da
alevlendirmiş olabileceği, sürekli olarak var olan ya da yineleyici
bir biçimde ortaya çıkan fizik ya da psikolojik bir sorunun olduğu
bilinmesine karşın alkol kullanımı sürdürülür.
Alkol kötüye kullanımı tanı
ölçütleri (DSM-IV)
A.12 aylık bir dönem içinde
herhangi bir zaman ortaya çıkan, aşağıdakilerden üçü (ya da daha
fazlası) ile kendini gösteren, klinik olarak belirgin bir bozulmaya
ya da sıkıntıya yol açan uygunsuz kullanım örüntüsü:
1) İşte, okulda ya da evde alması
beklenen başlıca sorumlulukları alamama ile sonuçlanan yineleyici
biçimde alkol kullanımı,
2) Fizik olarak tehlikeli
durumlarda yineleyici biçimde alkol kullanımı,
3) Alkolle ilişkili yineleyici
biçimde ortaya çıkan yasal sorunlar,
4) Alkolün
etkilerinin neden olduğu ya da alevlendirdiği, sürekli ya da
yineleyici toplumsal ya da kişilerarası sorunlara karşın sürekli
alkol kullanımı,
B. Bu belirtiler
alkol bağımlılığı ölçütlerini hiçbir zaman karşılamamıştır.
Alkol bağımlılığı Alt Tipleri
Alkolizm, kişinin ve toplumun birlikte ya da ayrı
ayrı zararına olabilecek her türlü içki içme alışkanlığı şeklinde
tanımlamış ve beş ana grupta sınıflamıştır:
A .Alfa alkolizm: Ruhsal ya da
bedensel bir sıkıntıyı gidermek için olağan dışı alkol alma. Bu bir
psikolojik bağımlılık durumudur.
B.Beta alkolizm:
Olağan dışı alkol alma
sonucu gastrit, polinevrit ve karaciğer hasarı gibi organik
bozukluklar çıkmasına rağmen fiziksel bağımlılığın ortaya çıkmama
durumu.
C.Gamma alkolizm:
Alkole karşı psikolojik ve fiziksel bağımlılık oluşma, istemli
denetimin ortadan kalkması (kontrol ile ilgili sorun vardır), içme
isteğinin durdurulamaması, organik bozuklukların gelişmesi ve alkol
bırakıldığında ağır yoksunluk bulgularının ortaya çıkması durumu.
D.Delta alkolizm:
Daha ağır organik ve
ruhsal bozuklukların ortaya çıkması, alkole karşı tolerans gelişmesi
ve alkolün azaltılması veya kesilmesi durumunda ağır yoksunluk
bulgularının görülmesi durumu.
E.Epsilon alkolizm
(dipsomani): Zaman zaman
kompulsif (dürtüsel) biçimde içme dönemlerinin görüldüğü durum. Kişi
aşırı bir istek ve tutku ile alkol arar, bulunca su gibi içer ve
günler hatta haftalar boyu süren bu dönemleri hatırlayamayabilir.
(Şimdiki bilgilerimizle bunların yanısıra mizaç bozukluğu
gösterebileceğini, ailede de benzer bozukluk öyküsü olabileceğini
biliyoruz.)
Yukarıdaki içme
şekilleri saf tiplerde olabilir, ancak sıklıkla rastlanılan durum
genelde bunların birbirlerinin iç içe girdiği içme şekilleridir.
Bir başka sınıflamada alkoliklerde; alkol ile
ilgili belirtiler, kalıtım modeli ve kişilik yapısı bakımından iki
alt grup tiplemesi ayırt edilmiştir. Bunlar Tip I ve Tip II alkolizm
diye adlandırılmıştır; ancak bütün alkoliklerin mutlaka bu iki
gruptan birine girmesi gerektiği anlaşılmamalıdır. Bu iki tip, uç
alt grupları temsil ederler ve alkoliklerin geri kalan büyük kısmı
bu iki uç arasında yer alırlar. Tip I alkolizm genellikle 25
yaşından sonra başlar, kişide devamlı alkol arama, alkole karşı
özlem davranışı vardır; alkolik olmaktan suçluluk ve korku
duymalarına rağmen içerler; antisosyal değildirler, olaya ve şiddete
genellikle neden olmazlar. Kişilik yapıları, pasif bağımlı kişilik
yapısına uyar (başkalarına duygusal olarak bağımlı, yardım edici,
sempatik, kötümser, düzenli, ayrıntılara dikkat eden, sebatkar, ve
maceradan hoşlanmayan kimselerdir). Tip II alkolizm daha çok
gençlerde görülür ve genellikle 25 yaşından önce başlar; bu tür
bağımlılar alkolden uzun süre uzak durabilirler fakat bir kez
başladıklarında aşırı miktarda alırlar, alkol almayı kesemezler ve
kadehi kaldıramaz duruma gelene kadar içerler (kontrolü yitirme
davranışı). Alkole olan psişik bağımlılıkları, ilk tipin aksine
belirgin değildir. İçme krizi esnasında olaya ve şiddete sıklıkla
neden olurlar. Alkol kullandıkları için suçluluk veya korku
duymazlar. Antisosyal kişilik yapısına sahiptirler; bu yapıdaki
kimseler, Tip I'deki pasif bağımlı kişilik yapısı için sayılan
niteliklerin tersine sahiptirler; atak, dürtüsel, düzensiz, çevreye
önem vermeyen, soğuk, pervasız, sebatsız ve macera sever kişilerdir.
Tip II alkolizmde, genetik yatkınlık, Tip I'dekinden daha
belirgindir ve Tip II hemen hemen yalnızca erkeklerde görülür.
Alkol Entoksikasyonu
Alkolün toplumumuzda sık
kullanılması nedeniyle hem doktorlar hem de tıp dışı kimseler olağan
dışı davranışları ve koordinasyon güçlüklerini hemen alkole
bağlayabilirler. Bir hasta, doktor odasına veya acil servise "peltek
konuşma, koordinasyon ve dikkat güçlüğü, ataksi ve çok konuşma"
belirtileri ile başvurduğunda, doktorların hastanın belirtilerini
alkol entoksikasyonuna yorumlamaları yönünde genel bir yatkınlık
vardır. Buna karşın benzer durumlar "multipl skleroz, serebellar
(beyinsel) işlev bozukluğu" gibi bazı nörolojik hastalıklara veya
barbitürat ve benzodiazepin gibi diğer sedatif ilaçların
zehirlenmesine de bağlı olabilir. Diabetes Mellitus (Şeker
hastalığı) gibi metabolik hastalıklar santral sinir sisteminde
bozukluklara sebep olarak böyle bulgu ve belirtileri ortaya
çıkartabilirler. Tanı yüksek kan alkol düzeyleri ile desteklense
dahi, klinisyen kandan alkol temizlendikten sonra belirtilerin
ortadan kalktığından emin olmak için hastayı dikkatli bir şekilde
takip etmelidir. Alkol entoksikasyonunun altta yatan alkolün fizik
hasarlarını maskeleyebileceği göz önünde tutulmalıdır. Dikkatli bir
anamnez ve fizik muayene ile fizik travma olasılığı
değerlendirilmelidir.
Entoksikasyon belirtilerinin
şiddeti, kan alkol seviyesinin yükselme hızına ve ulaştığı en üst
seviyeye bağlı olabildiği gibi hastanın toleransına ve ek ilaç
kullanımına da bağlı olabilir. Vücut yapısına bakmadan, kilogram
başına aynı miktarda alkol aldıklarında kadınlarda erkeklere kıyasla
kan alkol seviyelerinde %20-45 oranında daha fazla artışın olduğu ve
kadınların erkeklerden daha hızlı bir şekilde entoksikasyona
girdikleri gösterilmiştir. Buna karşın kan alkol seviyelerinin tepe
nokta farklılıkları seksler arası vücut sıvı içeriği farklılıkları
ile açıklanabilir. Premenstureal fazda diğer menstureal siklus
fazlarına kıyasla daha yüksek emilim oranları ile daha kısa süre
içinde kan alkol seviyesinin tepe noktaya ulaştığı görülmüştür.
Östrojen gibi bazı bileşikler içeren doğum kontrol hapları alkol
metabolizmasını inhibe ederek daha yüksek ve zarar verici kan alkol
seviyeleri oluşturabilirler.
Eğer bir hasta %150 mg.lık kan
alkol seviyeleri ile alkol zehirlenmesinin tipik bulgu ve
belirtilerini göstermiyorsa, bu büyük bir olasılıkla alkol
bağımlılığını işaret eden çok yüksek toleranstır. Eğer kan alkol
seviyesi % 300 mg. ise ve hasta hala gezinebiliyor ise, alkol
bağımlılığı tanısı onaylanabilir. Alkoliklerin alkol alınımı ile
öykülerine güvenilirliğin çok az olduğu bilindiğinden, tıbbi ve
yasal açılardan, doktorların kan alkol seviyelerini saptamaları
gereklidir.
Alkol entoksikasyonu tanı ölçütleri (DSM-IV)
A.Yakında alkol alınmış olması
B.Alkol alınım sırasında veya
hemen sonrasında gelişen, klinik açıdan belirgin olarak uygunsuz
davranışsal ya da psikolojik değişklikler (Örn. Uygun düşmeyen
cinsel ya da saldırgan davranış, duygudurum değişikliği, yargılama
bozukluğu, toplumsal ya da mesleki işlevsellikte bozulma.)
C.Alkol kullanımı sırasında ya da
hemen sonrasında gelişen aşağıdaki bulgulardan birinin ( ya da daha
fazlasının) bulunması:
1)Sözü ağızda gevelercesine
konuşma
2)Koordinasyon bozukluğu
3)Sendeleyerek yürüme
4)Nistagmus (Çeşitli yönlere
ritmik göz hareketleri)
5)Dikkat ve bellek bozukluğu
6)Stupor ya da koma
D. Bu belirtiler genel tıbbi bir duruma bağlı
değildir ve başka bir mental bozuklukla daha iyi açıklanamaz.
İdiyosinkratik Alkol Entoksikasyonu
Bu tablo için
patolojik, atipik, komplike olmuş veya paranoid alkol entoksikasyonu
gibi tanımlamalar yapılmışsa da, tüm bu terimler bir çok kişide çok
az davranışsal değişikliğe yol açacak kadar düşük miktarda alkol
kullanımı sonrası bazı kişilerde aniden meydana gelen ciddi davranış
bozukluklarını anlatmaya yöneliktir. Bu tanının önemi adli
sorunlarda ortaya çıkmaktadır. Alkol entoksikasyonu genel olarak bir
kişinin davranışlarından sorumlu tutulmaması için yeterli bir
gerekçe değildir. Ancak idiosinkratik alkol intoksikasyonu, kişinin
bu tablo içinde yapmış olduğu davranışlara karşı ceza sorumluluğunu
azaltır.
Konfüzyon (şaşkınlık
hali), yönelimde bozulma, yanılsamalar, görsel varsanılar ve geçici
sanrısal yaşantıların olması en sık görülen özelliklerdir. Bu
kişilerde ayrıca psikomotor aktivitede artma görülür. Özkıyım
düşüncesi ve davranışı sergileyebilirler. Bir kaç saat kadar
sürebilen bu bozukluk, uzun bir uykuya dalma dönemi ile son bulur ve
uyandığında yaşadığı dönemi hatırlamaz. Bu durumun nedeni henüz
açıklanamıştır, ancak anksiyete düzeyi yüksek olan kişilerde sıkça
rastlandığı bildirilmektedir. Ortaya çıkarıcı etmenler arasında
düşük yaş, sedatif-hipnotik ilaç kullanımı ve bitkinlik hissi
sayılabilir. Kişinin entoksikasyon sonrasındaki davranışları
premorbidi (hastalık öncesi) ile uygunsuz olabilir, utangaç,
sıkılgan ve içine kapanık biri, az miktarda alkol alınımı sonrası
saldırgan, hırçın davranışlar sergileyebilir. Bu tablonun "kompleks
parsiyel epilepsi nöbeti" gibi ani davranış
değişikliği yapan durumlardan ayırıcı tanısının yapılması gerekir.
Alkol Yoksunluğu
Tanı ve Klinik Belirtileri
DSM-III-R'da alkol yoksunluğu ile
alkol yoksunluğu deliryumunu ayırt etmek için, bu tabloya komplike
olmamış alkol yoksunluğu denmiştir. DSM-IV'de "komplike olmamış"
terimi kaldırılmıştır. Çünkü alkol yoksunluğu deliryum olmaksızın da
ciddi bir tabloyu ifade edebilir, konvulsiyon ve otonomik
hiperaktivite (aşırı hareketlilik) gözlenebilir. Yoksunluk
belirtilerinin ortaya çıkması ile ilişkili bir çok risk faktörü
vardır. Bunlar, ilaç tedavisi ve hastaneye yatışın gerekip
gerekmeyeceğinin belirlemesinde kullanılabilir.
DSM-IV'ün alkol yoksunluğu için ön gördüğü tanı
ölçütleri içinde fiziksel ve nörolojik belirtiler yanı sıra, uzun
süreli ve aşırı alkol alınımının azaltılması veya kesilmesi de
vardır. Ellerdeki titreme alkol yoksunluğunun en klasik belirtisi
olmakla birlikte,
Alkol yoksunluğu tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Çok fazla ya da uzun süreli
alkol kullanımının sonlandırılması (ya da azaltılması)
B. A tanı ölçütünden sonra, bir
kaç saatten bir kaç güne dek değişen bir zaman içinde gelişen
aşağıdakilerden ikisinin ( ya da daha fazlasının) bulunması:
1) Otonomik hiperaktivite (örn.
terleme ya da 100'ün üstünde bir nabız hızı)
2) Artmış el tremoru
3) Uykusuzluk
4) Bulantı ya da kusma
5) Gelip geçici görsel dokunsal ya
da işitsel hallusinasyonlar ya da illüzyonlar
6) Psikomotor
ajitasyon
7) Anksiyete
8) Grand mal konvulsiyon (Büyük
tip havale)
C) B tanı ölçütündeki belirtiler
klinik olarak belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki
alanlarda ya da önemli diğer işlevsellik alanlarında bozulmaya neden
olur.
D) Bu belirtiler genel tıbbi bir
duruma bağlı değildir ve başka bir mental bozuklukla daha iyi
açıklanamaz.
Algı Bozuklukları ile giden:
Deliryum olmadan, gerçeği değerlendirme bozukluğu olmaksızın
hallusinasyonlar ya da işitsel, görsel ya da dokunsal illuzyonlar
ortaya çıktığında bu belirleyici kullanılabilir. Gerçeği doğru
değerlendirme, kişinin madde kullanımının hallusinasyonlara yol
açtığını ve bunun dış gerçekliği yansıtmadığını bilmesi anlamına
gelir. Hallusinasyonların ortaya çıktığı sırada gerçeği
değerlendirme bozukluğu da varsa Alkolün Yol Açtığı Psikotik
Bozukluk, "Hallusinasyonlarla Giden" tanısı düşünülmelidir.
Yoksunluk belirtileri, düşünce ve
algı düzeyindeki değişikliklerden (Örn, sanrı ve varsanılar),
konvulsiyon ve deliryuma (Deliryum Tremens, Alkol yoksunluğu
deliryumu) kadar genişletilebilir. Titreme, alkol alınımı
kesildikten 6-8 saat sonra başlarken, düşünce ve algı düzeyindeki
bulgular 8-12, konvulsiyon 12-24, yoksunluk deliryumu ise 72 saat
içinde ortaya çıkabilir. Klinisyen, deliryum gelişimi açısından
alkol alınımının kesilmesinden sonraki bir hafta içinde dikkatli
olmalı, deliryumun yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkmasını
beklemeden doğrudan klinik tabloya oturabileceği göz önüne
alınmalıdır. Alkol yoksunluğu tremoru (titremesi), tremorun klinikte
gözlenen her türlü formuna benzeyebilir (fiziksel, ailesel,vb).
Genel huzursuzluk, bulantı, kusma gibi Sindirim Sistemi belirtileri,
sempatik otonomik hiperaktivite (anksiyete, terleme, yüzde kızarma,
midriyazis, taşikardi, vb) , ılımlı kan basıncı artışı gibi diğer
bulgularda tabloya eşlik eder. Alkol yoksunluğu içindeki kişi
genelde huzursuzdur ancak kolay sakinleştirilir.
Yoksunluk Konvulsiyonu (Rum fit)
Alkol yoksunluğuna eşlik eden konvulsiyonlar
genelde stereotipik (tekrarlayıcı), jenaralize ve tonik klonik
(kasılma ve gevşemelerin olduğu yaygın tip) tarzdadır. İlk nöbetten
sonraki 3-6 saat içinde sıklıkla ikinci nöbet görülür. Status
epileptikus (Genel ve büyük sara nöbeti), alkol yoksunluğu
hastalarında % 3'den daha az sıklıkla görülür, böyle bir durum varsa
eşlik eden başka sorunlar da göz önünde bulundurulmalıdır. Alkol
kötüye kullanımı öyküsü olan hastada konvulsiyonu değerlendirirken,
konvulsiyona neden olabilecek kafa travması, Merkezi Sinir Sistemi
enfeksiyonu, Merkezi Sinir Sistemi tmörleti ve diğer serebrovasküler
(beyin damarlarına ait) hastalıklar göz önünde bulundurulmalıdır.
Uzun süreli alkol kötüye kullanımının hipoglisemi (kan şekeri
düşüklüğü) , hiponatremi (kan sodyumunda düşme) ve hipomagnezemiye
(kan mağnezyum düzeyinde düşme) yol açabileceği ve bunların
konvulsiyon nedeni olabileceği hatırlanmalıdır.
Alkol bağımlılılarında sıklıkla B vitamin
eksikliği görülür.
Alkol Yoksunluğu Deliryumu
Tanı ve Klinik Belirtiler
Alkol yoksunluğu belirtileri
gösteren bir kişinin yoksunluk deliryumuna girmesini önlemek için
çok yakından takip etmek gereklidir. Alkol yoksunluğu deliryumu
ölüme yol açabilecek acil bir psikiyatrik durumdur. Deliryum
hastaları davranışlarının kontrolleri dışında olması nedeniyle
çevreye ve kendilerine zararlı olabilirler. Deliryum hastaları
saldırgan davranışlar ya da özkıyım davranışları gösterebilecekleri
gibi sanrı ve varsanılarına yönelik davranışlarda da bulunabilirler.
Tedaviye alınmamış deliryum vakalarında ölüm riski % 20'dir ve ölüm
sıklıkla pnömoni, böbrek hastalığı, karaciğer ya da kalp yetmezliği
gibi komplikasyonlar sonucu gelişmektedir. Yoksunluk konvulsiyonu ,
deliryumun başlamasını hızlandırabileceği gibi, deliryum hiç bir
bulgu vermeksizin aniden başlayabilir. Deliryum kişinin alkol
alınımını kesmesi ya da azaltmasından sonraki bir hafta içinde
ortaya çıkar. Otonomik hiperaktivite (taşikardi, anksiyete, terleme,
ateş, uykusuzluk) çok şiddetlidir. Hastanın gerçeklikle bağlantısı
sıklıkla kopuktur. Yere, kişilere ve zamana karşı yönelimleri
bozuktur. Algı bozukluklarının özelliği canlı, kaotik ve acaip
olmasıdır ve sıklıkla birden çok duyusal kompananenti vardır. Klasik
görsel hallusinasyonlar korkutucu doğadadır, bunlara işitsel
hallusinasyonlar (müzik sesi, hayvan sesi gibi.) ve taktil "dokunma"
hallusinasyonlarda (üstünde böcekler geziniyormuş gibi hissetme)
eşlik eder. Varsanılar da (yatak örtüsündeki kırışıklıklar yılan
zannedilir) sık görülen algı bozukluklarıdır. Algı bozuklukları
genellikle kalabalık, loş ortamlarda ve geceleyin görülme
eğilimindedir. Hasta algısal yaşantıları ve kötülük görme, izlenme
delirleri nedeniyle korku doludur. Psikomotor aktivitede dalgalanma
eksitasyonla, letarji arasında değişen dalgalanmalar görülebilir.
Madde (Alkol) yoksunluğu deliryumu tanı ölçütleri
(DSM-IV)
A. Dikkati belirli bir konu
üzerine odaklama, sürdürme ya da yeni bir konuya kaydırma yetisinde
azalma ile giden bilinç bozukluğu ( yani, çevrede olup bitenin
farkında olma düzeyinin azalması)
B. Daha önceden var olan, yerleşik
ya da gelişen demansla açıklanamayan algı bozukluğunun ortaya
çıkması ya da bilişsel değişiklik (bellek, yönelim, dil bozukluğu
gibi) olması.
C. Bu bozukluk kısa
bir süre içinde gelişir (genellikle saatler ya da günler içinde) ve
gün içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir.
D. Öykü, fizik
muayene ya da laboratuar bulgularından elde edilen verilerde A ve B
tanı ölçütlerindeki belirtilerin bir yoksunluk sendromu sırasında ya
da bunun hemen sonrasında ortaya çıktığına ilişkin kanıtlar vardır.
Deliryum patogenezinde su-elektrolit dengesi
bozukluğunun önemli rol oynadığı bildirilmiştir. Deliryumda total
vücut magnezyum, kalsiyum, fosfor ve çinko miktarları azalmıştır. Bu
olasılıkla alkol alınımı sırasında bu elektrolitlerin idrar yoluyla
kaybedilmesiyle ilgilidir. Hastaneye yatırılan alkol bağımlılarının
% 5'inde deliryum gelişir. Sendrom genellikle alkolü kesmenin 2-3
günlerinde başladığı için alkolle ilişkisiz bir nedenle hastaneye
yatan bir kişide alkol bağımlılığı varsa, görülen davranış
değişikliklerinde yoksunluk deliryumu göz önünde bulundurulmalıdır.
5-15 yıl süre ile aşırı miktarda alkol alan hastalarda 30-40
yaşlarında ilk deliryum epizodu ortaya çıkmaktadır. Hepatit,
pankreatit gibi hastalıklar sendromun ortaya çıkmasına neden
olabilir. Vücut sağlığı iyi olan bir kişi alkol yoksunluğunda
nadiren deliryum tablosuna girer.
Uzamış yoksunluk sendromu
Uzamış yoksunluk sendromu, DSM ve
ICD gibi ruhsal bozukluk sınıflandırmalarında tanımlanmadığı halde,
literatürde yeterli düzeyde tanımlanmıştır. Uzamış yoksunluk
sendromunda görülebilecek belirtiler solunum düzensizlikleri, kan
basıncı ve nabızda değişkenlik, yavaş dalga uykusunda bozukluk,
soğuk-stress yanıtında azalma, sedatif etkilere karşı toleransın
olması ve tremor gibi fizyolojik değişikliklerdir. Aniden sıkıntı
subjektif yakınması, sebepsiz durgunluk dönemleri ve hatta geçici
psikotik atakların, bazı hastalarda akut yoksunluk sendromu
sonlandıktan sonra uzamış yoksunluk sendromu ile ilişkili olarak
görülebileceği bildirilmiştir. Bu sendromun, bir kaç ayla bir kaç
yıl arasında sürebileceği öne sürülmüştür. Tanısını koyabilmek için
hekimin öncelikli olarak alkol yoksunluğundan önce bu belirtilerin
olmadığından emin olması gerekir. Alkol yoksunluğu dışında bu
davranışsal ve emosyonel anormallikleri açıklayabilecek hiç bir
metabolik, fizyolojik ve psikolojik sebep olmamalıdır.
Tanımlanan bu fizyolojik ve
davranışsal değişikliklere ilaveten, hastada irritabilitede, aile
bireyleri ve arkadaşlarla anlaşamamada artma, sık olarak
halsizlikten yakınma ve sıkıntıya dayanma eşiğinde düşme
görülebilir. Bazı hastalar iyi olacaklarına kötülediklerini
düşünerek panik içine girerler ve bu belirtileri düzeltmek için
alkol kullanmaya başlarlar. Duygusal oynaklık da pek nadir değildir.
Konsantrasyon kaybı dönemleri ile birlikte unutkanlık ortaya çıkar
ve ufak olaylar büyük sorunlar haline gelir. Yüksek düzeyde dikkat
dağınıklığı vardır. Ayık kalmanın bu belirtiler nedeniyle kendisini
düşkün hale getireceği duygusu ile bu kişilerde bilinç dışı olarak
alkole geri dönmeye kendini hazırlamada vardır.
Alkolün yol açtığı kalıcı demans
(Bunama)
Alkolün yol açtığı demans
etiolojisinde alkolün beyine direkt olarak toksik etkileri, kötü
beslenme, çoğul travma ve alkol kullanımı nedeniyle işlev bozukluğu
olan diğer organların santral sinir sistemine yaptığı olumsuzluklar
rol oynar. Bu bozuklukla ayırıcı tanısı yapılması gereken
hastalıklar Alzheimer tipi senil (yaşılığa ait) demans, multinfarkt
demans, alkol amnestik bozukluğu ve kronik subdural hematomdur
(kronik beyin kanaması). Bu süregen organik mental bozuklukta bilinç
bulanıklığı yoktur. Alkolik demansın prognozu ilerleyici bozulma ile
karakterize olan Alzheimer tipi senil demansdan daha iyidir.
Orta-ağır şiddette amnezi yanısıra çizim yapma, çubuk çizme,
geometrik şekilleri kopyeleme ile birlikte yapılandırma güçlüğü ve
davranışsal değişiklikler görülür. Alkol kullanımının yol açtığı
kalıcı demansın tanı ölçütleri aşağıda gösterilmiştir. Eğer hasta
içki içmemeyi sürdürürse, 6-12 aylık dönem sonrasında iyileşme
görülebilir.
Madde (Alkol) kullanımının yol
açtığı kalıcı demans tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Aşağıdakilerden her ikisinin
bulunması ile belirli çoğul kognitif defisit gelişmesi
1) bellek bozukluğu ( yeni
bilgiler öğrenme ya da daha önceden öğrenilmiş bilgileri anımsama
yeteneğinde bozulma)
2) aşağıdaki kognitif (bilişsel)
bozuklukların birinin (ya da daha fazlasının) bulunması:
a) afazi (dil bozukluğu,
konuşamama)
b) apraksi (motor işlevlerde
bozukluk olmamasına karşın motor etkinlikleri yerine getirme
yetisinde bozulma)
c) agnozi (duyu işlevlerinde
bozukluk olmamasına karşın nesneleri tanıyamama ya da tanımlayamama)
d) yönetsel işlevlerde bozukluk (
yani, tasarlama, oraganize etme, sıraya koyma, soyutlama)
B.A1 ve A2 tanı ölçütlerinde sözü
edilen kognitif bozuklukların her biri toplumsal ya da mesleki
işlevsellikte belirgin bir bozukluğa neden olur ve önceki
işlevsellik düzeyinde belirgin bir düşme olur.
C. Bu bozukluklar
sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır ve madde
(alkol) entoksikasyonu yada yoksunluğunun olağan süresinin dışına
taşar.
D. Öykü, fizik muayene ya da
laboratuar bulgularından elde edilen verilere göre bu bozukluklar
madde (alkol) kullanımının süregiden etkileriyle etyolojik olarak
ilişkilidir.
Alkolizme eşlik eden beyin hasarı
uyum sağlayıcı yeteneklerin erken yaşlanmasına benzerse de yoksunluk
düzeltildikten sonra alkole oluşmuş olan atrofi ile fonksiyonel
bozuklukta düzelme kısmi olarak geri dönüşebilir. Alkolik
demanslarda tanımlanan beyin hasarı, genel olarak düşünülenden daha
yaygındır. Beyin hasarı, erken dönemde aile ve doktor tarafından
saptanmalı ve uygun önlemler alınmalıdır. Böyle yapılmazsa yargılama
bozukluğu sonucu tekrar içmeye başlama görülebilir.
Alkole Bağlı Amnestik (hafızaya
bağlı) Bozukluklar
Alkolün yol açtığı amnestik
bozukluklarda uzun süreli alkol alınımının yakın bellekte ortaya
çıkardığı bozukluklardan söz edilmektedir. Bu bozukluk yüksek
miktarda alkol alan 35 yaşın üstündeki kişilerde sık olarak
görülebilir. Uzun süreli kullanım sonucunda tiyamin (B
vitaminlerinde biri) eksikliği sonucunda ortaya çıkar. Yakın ve orta
geçmişe ait hafıza bozukluğu ve hafızadaki boşlukları doldurmak için
konfabulasyon (masallama) tipiktir. Uzak geçmiş iyi hatırlanır.
Anlık hafıza ile ilgili hesap yapma, sayı sayma, yargılama bozuk
olmayabilir. "Polinevrit (uçlardaki sinirlerin etkilenmesi),
serebellar ataksi (beyne ait dengesizlik) ve tremor (titreme),
siroz" belirtileri görülebilir. Wernicke ve Korsakoff sendromları
alkole bağlı amnestik bozukluğun klasik isimleridir. Wernicke
sendromu (alkolik ensefalopati) tedavi ile geçen akut bir durumu
belirtir. Korsakoff sendromu vakalarının ise ancak %20’si iyileşir,
genelde kronik seyirlidir. Her iki hastalığın patofizyolojik ortak
yönü tiamin eksikliğine bağlı olmalarıdır.
Wernicke sendromu, aynı zamanda
alkolik ansefalopati olarak bilinen, ataksi (dengesizlik öncelikle
yürüyüşü etkileyerek), vestibuler sistem (denge sistemi) bozukluğu,
konfüzyon (şaşkınlık) ve horizontal nistagmus, lateral rectal sinir
felci (göz kaslarına giden sinirin felci) ve düz bakış felci gibi
çeşitli okuler "göze ait" hareket anormallikleri ile karakterizedir.
Göz bulguları genellikle bilateraldir "iki taraflıdır" ancak
simetrik olma zorunluluğu yoktur. Wernicke sendromu günler ya da
haftalar içerisinde kendiliğinden geçer ya da Korsakoff sendromu
gelişebilir.
Korsakoff sendromunun en önemli
belirtisi yakın bellek hasarı ve anterograd amnezidir (ileri yönelik
hafıza kaybı) hastada konfabulasyon (boşluk doldurmak için masal
uydurma) sık olarak görülür.
Madde (Alkol) kullanımının yol açtığı kalıcı
amnestik bozukluk tanı ölçütleri (DSM-IV)
A. Yeni bilgiler öğrenme ya da
önceden öğrenilmiş bilgileri anımsama yeteneğinde bozulma olması ile
kendini gösteren bellek bozukluğunun gelişmesi.
B. Bellek bozukluğu toplumsal ya
da mesleki işlevsellikte belirgin bir bozukluğa neden olur ve önceki
işlevsellik düzeyinde belirgin bir düşme olur.
C. Bellek bozukluğu
sadece deliryumun gidişi sırasında ortaya çıkmamaktadır ve madde
(Alkol) entoksikasyonu yada yoksunluğunun olağan süresinin dışına
taşar.
D. Öykü, fizik
muayene ya da laboratuar bulgularından elde edilen verilere göre
madde (Alkol) kullanımının süregiden etkilerinin bellek bozukluğuyla
etyolojik açıdan ilişkili olduğuna ilişkin kanıtlar vardır.
|
Madde kullanımına bağlı sorunların boyutu oldukça
büyüktür. 1990 yılında sorun kimyasal savaş olarak nitelemiştir.
Madde kullanımının insidansını ve yol açtığı sorunları tam olarak
belirlemek zordur. Çünki bazı sorunlar madde kullanımından uzun
yıllar sonra ortaya çıkmaktadır.